22 maj Anksioznost: Kad se strah i briga otmu kontroli
Anksioznost (strepnja; briga) i njen najbliži rođak, strah, ubrajaju se u najstarije, bazične ljudske emocije. Nasledili smo ih, smatra se, još od prehominidnih predaka. Kao vrsta, dugujemo im ne malu dozu zahvalnosti što smo preživeli i opstali.
Kao obrasci reagovanja, anksioznost i strah utkani su u naš nervni sistem kao prva linija odbrane od izumiranja. Zahvaljujući anksioznosti, u stanju smo da predvidimo opasnost i pripremimo odbranu od nje. Kada se već nađemo licem u lice s izvorom opasnosti, subjektivni doživljaj straha je pokazatelj da se naš organizam automatski – bez da smo u to uložili volju i svesni napor – pripremio za borbu ili bekstvo.
Priča ima i svoju drugu stranu. Iako nas i danas štite od autentične opasnosti, anksioznost i strah nalaze se u korenu nekih od najupornijih i najrasprostranjenijih mentalnih/psiholoških disfunkcija: opšti anksiozni poremećaj, panični poremećaj, fobije, opsesivno-kompulzivni poremećaj, socijalna anksioznost/socijalna fobija, posttraumatski stresni poremećaj (PTSP). U svim ovim slučajevima, čini se, anksioznost i strah nemaju drugu ulogu do da nam zagorčavaju život.
Ne tako davno, sredinom prošlog veka, anksioznost je smatrana pokazateljem ili simptomom dubljih psihodinamičkih procesa. Uloga terapeuta sastojala se u tome da klijentu pomogne da otkrije značenje i pozadinu svojih strahova. Sledeći Frojda (Sigmund Freud), najveći broj psihoterapeuta smatrao je, na primer, da se agorafobija kod žena javlja usled nesvesnog straha od toga da bi mogle postati prostitutke. (U svakodnevnom govoru, terminom „agorafobija“ se označava predimenzionirani strah od boravka na otvorenom. Klinički, agorafobija nije izolovani poremećaj, već pratilac paničnog poremećaja. Predstavlja anticipativni strah da bi napad panike mogao da usledi na mestima, kao što su mostovi, trgovi ili parkovi, na kojima je pomoć nedostupna, a izloženost eventualnoj poruzi značajna.)
Anksioznost: Šta ako je terorista u podzemnoj?Status poremećaja po sebi anksioznost je dobila tek šezdesetih godina prošlog veka. Zahvaljujući eksperimentalnom radu Josefa Volpea (Joseph Wolpe), američkog bihejvioralnog psihologa južnoafričkog porekla, psihoterapeuti su dobili sredstvo da anksioznost tretiraju kao zaseban psihički problem.
Volpeova bihejvioralna terapija anksioznih poremećaja, poznata kao tehnika recipročne inhibicije, sastojala se učenju poželjne reakcije na stimulus koji uobičajeno izaziva neželjeni odgovor – strah, napad panike, anksioznost. Originalno, sastojala se iz kombinacije tehnika relaksacije i sistematske desenzitizacije: pacijentu, nakon što se doveo u stanje dubinske opuštenosti, prezentuje se blaga, a potom sve vernija verzija stimulusa koji ima ulogu okidača neželjenog ponašanja.
Terapija recipročnom inhibicijom, zasnovana na teoriji klasičnog uslovljavanja, praktično se sastoji u odučavanju neželjenog ponašanja i njegovoj zameni novostečenom, zdravijom reakcijom na određeni stimulus. I dok je kod pacijenata koji pate od klasičnih fobija (najčešće fobije; kompletna lista fobija) imala izvesnog uspeha, ljudima pogođenim paničnim poremećajem nije mogla da pomogne.
Zvuči neobično, ali panični poremećaj je suštinski strah od panike. Njegova najškakljivija komponenta ogleda se u anticipacijskoj anksioznosti – brizi/strahu da će napad panike uslediti u najneprikladnijem trenutku, na najneprikladnijem mestu; na primer, za volanom, na poslovnom ili roditeljskom sastanku, nečijem venčanju ili pogrebu. Našavši se u situaciji koju smatra „osetljivom“, pacijent početnu nelagodnost interpretira kao početak paničnog napada, usled čega se javlja strah, sledi ubrzano disanje… Započeti niz fizioloških reakcija odista rezultira napadom panike.
Kako napad panike nastupa odjednom i fiziološki je reakcija tipa „sve ili ništa“, postepena desenzitizacija nije moguća.
Anksioznost: Šta ako je tumor mozga?Terapiju recipročnom inhibicijom, sedamdesetih godina prošlog veka, zamenila je terapija izlaganjem. U kontroverznom postupku, pacijent se sistematski izlaže situacijama koje izbegava, a terapeut ga ohrabruje da dopusti sebi izlaganje i nalet anksioznosti. Prilikom svake sledeće sesije, sve duže ostaje van bezbedne zone, sve dok sporni kontekst prestane da generiše napad panike.
Do početka osamdesetih, terapija izlaganjem postala je jedna od najpopularnijih metoda oslobađanja od fobičnih strahova, ali će tek sredinom te decenije, nakon što su psiholozi Edna Foa (Edna Foa) i Majkl Kozak (Michael Kozak) objavili rad „Emocionalna obrada straha: Izlaganje korektivnoj informaciji„, postati tehnika izbora za borbu protiv anksioznih poremećaja uopšte.
Prema teoriji koju su izložili u radu, suština anksioznih poremećaja ogleda se u iskrivljenoj slici sebe i okruženja, koje se ljudi pogođeni anksioznošću grčevito drže. Oko takve pogrešne informacije formira se čitav niz snažnih, neprijatnih i pretećih osećanja, povezanih s konkretnim strahom. Da bi anskiozni pacijent inkorporirao adekvatnu informaciju, neophodno je da iskusi intenzivnu napetost koju generiše konkretan strah i da u tom stanju, bez da blokira prateće misli i osećanja, ostane dovoljno dugo kako bi naučio da je zapravo bezbedan.
Foa-Kozak teorija pomogla je terapeutima da napuste ideju misteriozne pozadine anksioznosti i dislociranih strahova i da se u svom radu s pacijentima usredsrede na greške u mišljenju, odgovorne za formiranje i jačanje iskrivljenih uverenja o sebi i okolini, čime je praktično utrt put kognitivno-bihejvioralnoj terapiji (CBT) – danas jednom od najkorišćenijih i najefikasnijih terapijskih tretmana anksioznih poremećaja.
Nauka o anksioznosti
Psihoterapija i medikamenti s manje ili više uspeha „napadaju“ simptome anksioznih poremećaja. Nauka je, međutim, tek od nedavno počela da rasvetljava pravu prirodu anksioznosti:
Nove tehnike neuroimidžinga praktično omogućuju da se napravi poređenje između tipičnog i anskioznog mozga, odnosno neurološka distinkcija između anskiozne i normalne reakcije na isti stimulus.
Studije krvi pružaju detaljniju sliku hemije anskioznosti, povezujući hormonski status s podložnošću anksioznom reagovanju i jačinom ispoljenih simptoma.
Genetičari nastoje da lociraju anksioznost u humanom genomu; uspeh na tom polju omogućio bi da se detektuju rizični genotipovi i, posledično, da se formulišu programi prevencije i rane intervencije.
Neke od važnih lekcija već su naučene:
Anksioznost ima genetsku komponentu. To ne znači da se ljudi rađaju zabrinuti ili osuđeni na život u strepnji; po svemu sudeći, na svet dolazimo s različitim predispozicijama za anksioznost.
Mozak anksioznih ljudi drugačije reaguje na preteće signale – sredinske pokazatelje opasnosti – od „normalnog“ mozga.
Koren anksioznog poremećaja nije pretnja koja dovodi do anksiozne reakcije, već „kvar“ na neuralnom mehanizmu koji bi takvu reakciju trebalo da drži u granicama normale.
Suštinski, anksioznost je reakcija – uzbuđenje izazvano stimulusom koji tumačimo kao pretnju ili opasnost. Za naše davne pretke, često je značila razliku između života i smrti. Naime, pre samo 100.000 godina, rani ljudi afričke savane, svakodnevno su rizikovali susret s tigrom ili otrovnom zmijom. U takvim okolnostima, brzina ima prednost u odnosu na tačnost. Stoga, neuralna putanja odgovora na pretnju „uspešno“ zaobilazi tzv. intelektualni mozak – „sporovozne“ centre viših kognitivnih procesa – završavajući direktno u tzv. primitivnom, evolutivno starijem mozgu, koji brzo generiše output.
Anksiozni mozak
Anksioznost: Da nisu vrata ostala otključana?Čim informacija o pretnji, uhvaćena čulnim organima, dospe do hipotalamusa, nastaje čitav niz fizoloških reakcija koje se odvijaju bez ikakve svesne kontrole s naše strane.
Preko svojih veza s hipofizom, hipotalamus joj nalaže da otpusti svoje hormone, koji za uzvrat aktiviraju nadbubrežnu žlezdu. Nadbubrežna žlezda u krvotok upumpava tridesetak svojih hormona, među kojima i kortizol – hormon stresa koji dovodi do ozbiljnih oštećenja ćelija ukoliko je u organizmu duže prisutan u povećanom obimu, gde bi se moglo kriti objašnjenje veze između anksioznosti, stresa i kardiovaskularnih bolesti, bolesti imunog sistema, gojaznosti, neplodnosti itd. Na kraju ovog fiziološkog niza, hormoni nadbubežne žlezde ubrzavaju rad srca i disanje, čime se mišićima obezbeđuju povećane količine krvi i kiseonika. U najkraćem, organizam je – bez trunke uloženog svesnog napora – spreman za bekstvo ili borbu.
Još jedna „primitivna“ neuralna struktura, amigdala, igra važnu ulogu u ovom procesu. Osim što zajedno s hipotalamusom učestvuje u buđenju autonomnog nervnog sistema i proizvodnji reakcije straha, amigdala pobuđuje i neurone obližnjeg hipokampusa. Njegov posao je da mozgu pomogne u formiranju novih memorijskih zapisa. Informacije koje dobija od amigdale hipokampus praktično skladišti kao emocionalnu komponentu sećanja na određeni događaj ili situaciju. Drugim rečima, hipokampus je taj koji pamti gde smo se nalazili u trenutku kada nas je nešto preplašilo, tj. kada smo se osetili životno ugroženo, šta se tom prilikom dogodilo, kako smo se u toj situaciji osećali i šta smo mislili.
Ovakvo kontekstualno učenje je od krucijalne važnosti: omogućuje nam da upamtimo situacije koje nose opasnost i koje je poželjno ubuduće izbegavati, kao i da ih razlikujemo od bezbednih i bezopasnih konteksta.
Osim ka hipokampusu i amigdali, prvobitna informacija o stresu putuje i dužom, zaobilaznom putanjom, kojom stiže u različite regije evolutivno mlađeg dela mozga – u korteks. Centri u korteksu, sedištu viših kognitivnih funkcija, evaluiraju stanje i svoju procenu prenose amigdali. Tačnije, tako bi trebalo da bude.
Nakon što prefrontalni korteks uvidi da je opasnost prošla, takvu informaciju trebalo bi da prosledi amigdali, što bi ona trebalo da interpretira kao znak za povlačenje. Izgleda, međutim, da je „prekidač“ za stresnu reakciju lakše uključiti nego isključiti. Doduše, iz ugla preživljavanja vrste, takva „greška“ ima smisla: isplativije je nepotrebno alarmirati organizam da je u opasnosti, nego ga pustiti da opušteno srlja opasnosti u susret.
Gde greši anksiozni mozak?
Anksioznost: Šta ako sam zaboravio govor?Problem s „drevnim“ strukturama mozga ogleda se u njihovoj neprilagođenosti savremenom okruženju, usled čega, ponekad, nisu u stanju da naprave razliku između čopora divljih mačaka i sale pune ljudi od kojih ne preti nikakva opasnost. Otud osoba koja pati od socijalne fobije na grupu nepoznatih ljudi reaguje na način na koji je ancestralni čovek reagovao na tigra ili zmiju.
Istraživanje neuralnih osnova anksioznosti dovelo je do uvida da ključni problem nije u stimulusu – okidaču za anksiozno reagovanje – već u kvaru na mehanizmu čiji je posao da generiše adekvatnu reakciju. Naime, u slučaju anksioznih poremećaja, odgovarajući centri u mozgu kao da ne dobijaju ili ne razumeju poruku: „Stop! Opasnost je prošla.“ Osovina hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna (HPA) kao da ne prestaje s generisanjem uzbuđenja, što pacijenta koji pati od anksioznog poremećaja dovodi u stanje konstantne brige da je opasnost na pomolu.
Naučnici za sada nemaju precizan odgovor na pitanje šta je uzrok hiperaktivnosti HPA-ose u slučaju anksioznih poremećaja. Neuroimidžing studije ukazuju na moguću ključnu ulogu snopa neuralnih vlakana, lociranih u neposrednom susedstvu amigdale, poznatih pod akronimom BNST.
Kao i amigdala, BNST svoj output prosleđuje hipotalamusu, koji potom aktivira HPA-osu. Čini se, međutim, da se efekat HPA aktivacije razlikuje u zavisnosti od toga da li je do nje došlo posredstvom amigdale ili BNST: amigdala modeluje strah, a BNST anksioznost. Imajući u vidu da strah predstavlja fiziološku reakciju na neposrednu, čulno opažljivu pretnju, a anksioznost stil reagovanja na moguću pretnju ili ugroženost, sasvim je logično da strahom i anksioznošću upravljaju različiti neuralni sistemi.
Mada neuralne osnove anksioznih i stresnih poremećaja nisu do kraja poznate, nema sumnje da su ključni igrači u njihovoj genezi: amigdala, BNST, hipokampus i prefrontalni korteks, koji i amigdali i BNST nalaže kada da se umire. Dakle, postoje najmanje dve opcije: da konstantna aktivacija HPA-ose nastaje usled hiperaktivnosti amigdale i/ili BNST, ili da do nje dolazi usled hipoaktivnog prefrontalnog korteksa.
S jedne strane, postoje ozbiljni dokazi da anksiozna deca imaju uvećanu amigdalu u odnosu na prosek za svoj uzrast, što sugeriše veći broj konekcija putem kojih amigdala može da pobuđuje moždane centre kojima prosleđuje informacije. Isto tako, istraživači su pokazali da amigdala depresivne i anksiozne dece abnormalno reaguje na uplašene izraze lica.
S druge strane, studije neurooslikavanjem, izvedene s ljudima koji pate od posttraumatskog stresnog poremećaja, ukazuju na to da PTSP prate disfunkcije amigdale, prefrontalnog korteksa i hipokampusa; ključno, za PTSP se vezuje umanjeni hipokampus, što se može dovesti u vezu s činjenicom da nisu u stanju da zaborave traumatični događaj i rekonstruišu sećanje na njega.
U najkraćem, šta god da je eksterni okidač anksiozne reakcije, za nju je odgovoran mozak. Kakav tip moždane disfunkcije rezultira anksioznim poremećajem – još uvek je pitanje bez odgovora. Studije mozga nisu, međutim, jedini način da se dođe do odgovora na važna pitanja u vezi s anksioznim poremećajima.
Ko je pod rizikom?
Nema sumnje da iskustvo igra važnu ulogu. Dete koje odrasta u traumatičnim okolnostima svakako ima veće šanse da u odraslom dobu pati od nekog od anksioznih poremećaja, nego osoba čije je detinjstvo bilo rasterećno u tom pogledu. Isto tako, osoba koja je jednom doživela tešku saobraćajnu nesreću biće sklonija da prekomerno brine i reaguje anksiozno svaki put kada krene na duži put. Ali, to ne može biti sve. Neće svi povratnici iz rata, ma kako im ratna iskustva bila slična, razviti posttraumatski stresni poremećaj. Pitanje je, međutim, zašto će se to desiti sa oko 15 odsto veterana?
Deo „krivice“ može se pripisati genima.
Reakcija bekstvo-ili-borba zapisana je u našim genima s najboljim „namerama“. Kada tek rođenu bebu odvojite od majke, počeće da plače, odbijaće da jede i spava; umiriće se tek nakon što oseti da je ponovo u njenim rukama. Nešto starija beba biće dovoljno oprezna da pravi razliku između poznatih i nepoznatih odraslih; izbegavaće da trči u susret neznancima. I jedan i drugi „instinkt“, bitni za preživljavanje, mogući su zahvaljujući aktivaciji na liniji hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlezda. Naučnici su do sada otkrili nekih 150 aberacija na ljudskoj DNK, povezanih s varijacijama u funkcionisanju i regulaciji rada HPA-ose.
Nema sumnje da geni imaju udela u nastanku i razvoju mentalnih poremećaja. Dete čiji jedan roditelj pati od opsesivno-kompulzivnog poremećaja ima pet puta veće izglede da i samo tokom života ponese istu dijagnozu, nego dete čiji biološki roditelji nisu pogođeni njime. Isto tako, ukoliko jedno od dvoje jednojajčanih blizanaca pati od opšteg anksioznog poremećaja, fobije ili paničnog poremećaja, verovatnoća da će i drugo razviti isti psihički problem znatno je veća od šanse da se ovako nešto dogodi dvojajčanim blizancima. Mogućnost da ovo bude slučaj s decom istih bioloških roditelja koja nisu blizanci – još je manja.
Mada jednojajčani blizanci imaju identične gene, korelacija u pogledu njihovog mentalnog zdravlja nije stoprocentna. Istraživanja u oblasti genetike mentalnih poremećaja pokazuju da se naslednom faktoru ne može pripisati impact veći od 30 do 40 odsto. Priča o mentalnim disfunkcijama iz ugla gena znatno je komplikovanija nego što se pretpostavljalo.
S razvojem epigenetike polako učimo da od roditelja ne nasleđujemo samo gene s kojima su oni rođeni. Stresne i anksiozne situacije kojima su tokom života bili izloženi i način na koji su na njih reagovali po svemu sudeći ostavljaju tragove na njihovim genomima. Ove fusnote na genima, epigenetski markeri, za koje se isprva verovalo da se ne mogu preneti s roditelja na decu, u nekim slučajevima uspevaju da se probiju u narednu generaciju. Mada ne menjaju genetski kod potomaka, mogu da utiču (nijansiraju) na ekspresiju njihovih gena.
Prvi dokazi da epigenetski faktori igraju ulogu u razvoju mentalnih poremećaja došli su iz istraživanja sa laboratorijskim životinjama, miševima i pacovima. Muški miševi koji ostave potomstvo pre i nakon izlaganja stresu (u laboratorijskim uslovima, stres se kod miševa indukuje stavljanjem u izolaciju), u ovom drugom slučaju prenose na potomstvo i sklonost ka anksioznom ponašanju. Oni će na isti stimulus reagovati anksioznije – istu situaciju doživeće stresnijom – u odnosu na svoju braću i sestre po ocu, koji su začeti pre nego je miš-roditelj izložen traumatičnom događaju (izolaciji).
Genetička studija koju su nedavno publikovali istraživači nemačkog Instituta „Maks Plank“ pokazuje svu složenost igre koja se odvija na liniji geni-epigeni. Traume u detinjstvu, navodi se u studiji, već za života proizvode trajne promene na DNK zlostavljanog deteta, čineći ga podložnijem depresiji i anksioznim poremećajima. Ali, to nije sve. Da bi traumatično detinjstvo ostavilo epigenetske tragove i ugrozilo nečije mentalno zdravlje, neophodno je da prethodno postoji genetska predispozicija.
U studiji nemačkih stručnjaka učestvovalo je 2.000 subjekata, Afroamerikanaca koji su u detinjstvu ili odraslom dobu sistematski zlostavljani i traumatizovani. Jedna trećina njih ispunjavala je u vreme izvođenja studije kriterijume za postavljanje dijagnoze PTSP. Genetički screening pokazao je da ih od ostatka uzorka razlikuje to što poseduju specifičnu varijantu gena FKBP5, odgovornog za regulaciju fiziološkog sistema koji generiše stresni odgovor. Kod nosilaca ovog gena, zlostavljanje u detinjstvu oštećuje DNK baš na njegovom lokusu, dovodeći do disfunkcija u regulaciji hormona stresa. Najprostrije rečeno, uz genetsku predispoziciju, zlostavljanje u detinjstvu ugrožava mentalno zdravlje.
Ni to nije sve. U faktore rizika od anksioznih poremećaja ubrajaju se i:
-Pol: Uz izuzetak opsesivno-kompulzivnog poremećaja, od kojeg češće oboljevaju muškarci, žene dva puta češće nose dijagnozu nekog od anksioznih poremećaja.
-Uzrast/Starost: Dok se opsesivno-kompulzivni poremećaj i fobije najčešće ispoljavaju već u detinjstvu, prvi simptomi socijalne fobije i paničnog poremećaja ne nastupaju pre puberteta.
-Traumatični događaji: Nevezano od trauma iz detinjstva koje mogu biti faktor rizika od nastanka različitih mentalnih poremećaja, traumatična iskustva igraju posebno bitnu ulogu u genezi PTSP.
-Organski faktori: Mada nema dokaza o kauzalnom delovanju, postoje medicinska stanja koja se ubrajaju u faktore rizika od razvijanja paničnog poremećaja: migrena, apnea, predmenstrualni sindrom, sindrom hroničnog umora.
Dobra vest: Anksioznost nije usud
Ovako kompleksna slika anksioznih poremećaja može da deluje obeshrabrujuće. Dobra vest je, međutim, da sama priroda sistema na kojem anksioznost počiva otvara mogućnost da se njome manipuliše, tj. da se nad njom uspostavi kontrola.
Uprošćeno govoreći, u pozadini anskioznih poremećaja stoje emocije. Svaku emociju moguće je identifikovati ili definisati na tri načina: (i) kao fiziološko-neuralnu matricu; (ii) kao subjektivni doživljaj (kako se neko oseća); (iii) kao ponašanje kojem ovi subjektivni osećaji vode.
Isti biohemijski status mozga ne mora kod svih da proizvede isti subjektivni doživljaj; ono što jedna osoba opisuje kao hiperaktivnost u negativnom smislu, druga može doživeti kao povećanu budnost i osnovu za bolju/življu interakciju s okolinom. Isto tako, identična neuralna matrica ne mora da rezultira identičnim ponašanjem kod različitih individua; dok će jedna osoba biti u stanju da suzbije nalet negativnih emocija ili straha, drugoj to neće poći za rukom i skliznuće u anksioznost, panični napad ili fobični poremećaj.
Tri različita opisa emocionalnog stanja mogu se shvatiti i kao njegove tri komponente. Dobra vest glasi da je samo prva van naše svesne kontrole, ali postoje načini da se i ona zauzda. Naime, sistem na kojem počiva anksiozno reagovanje izgrađen je tako da povezuje/premošćuje emocionalne i kognitivne moždane particije. Čim čujete pojam „kognicija“, to znači da se nešto može menjati treningom i učenjem.
Jedan od najjednostavnijih treninga, sastavni deo kognitivno bihejvioralne terapije anksioznih poremećaja, naziva se habituacija. Ne u potpunosti tačno, habituacija bi se mogla prevesti kao postepeno privikavanje. Evo kako izgleda na jednostavnom primeru.
Čest je slučaj da bebe plaču ili reaguju veoma napeto na zvuk automobilske sirene. Zašto vremenom prestanu da budu iritirane time? Jednostavno nauče da iza ne tako prijatnog zvuka ne sledi ništa zaista neprijatno ili škodljivo. Suštinski, kognitivno-bihejvioralna terapija pomaže pacijentima da nauče tu bazičnu lekciju.
Osoba koja ima fobiju od pauka reagovaće uplašeno i anksiozno i kada pauka vidi na fotografiji, pa čak i kada samo razmišlja o pauku, nezavisno od toga kolika je verovatnoća da zaista dođe u kontakt s ovim bićem. Kroz sistematsko izlaganje stimulusu koji kod njega okida anksioznu reakciju, i to idući od benevolentnih ka „ozbiljnijim“ susretima s paukom (fotografija, video u kojem se živi pauk kreće, držanje igračke-pauka u ruci…) pacijent praktično smanjuje osetljivost svog mozga, pa samim tim i tela, na dati stimulus.
Uloga kognitivne komponente ne iscrpljuje se u habituaciji – učenju koje je dominantno implicitno, tj. nesvesno. Paralelno s izlaganjem sve realnijem stimulusu, pacijent uči da evaluira okolnosti, sopstveni položaj u njima, posledice do kojih one dovode. Ponekad se, u slučaju blažih oblika socijalne panike, na primer, rezultati vide već nakon što terapeut pacijentu objasni da njegovo ponašanje nije tako abnormalno i jedinstveno kao što misli.
Strah od kontakta s nepoznatim osobama, neprijatnost od javnog nastupa, strepnja da će okolina negativno proceniti naše ponašanje – sve su to prirodne reakcije, a njihov intenzitet najčešće je pitanje nijansi. Blokirajući strah od uspostavljanja socijalnih kontakta, koji ponekad ide do potpune samoizolacije, samo je ekstrem na skali duž koje je raspoređena celokupna ljudska populacija, pri čemu je većina skoncentrisana negde oko sredine. Drugi ekstrem, potpuno odsustvo podozrivosti i nelagode u susretu s nepoznatim ljudima nije ništa manje nezdravo i oštećujuće ponašanje od ekstremne panike.
Problem s anksioznim ljudima ogleda se prevashodno u njihovoj preteranoj brizi i predviđanju, tj. kontempliranju katastrofičnih scenarija. Jednom kada ih terapeut dovede do tačke da razumeju da loše primljena odbrana seminarskog rada, ili mlaka reakcija na prezentaciju, ili blam u socijalnom kontekstu ne znači katastrofu i ne nanosi nepopravljivu štetu, nastaju osetni pomaci. Slikovitije rečeno, onog trenutka kada pored realnog sagledavanja konteksta, pacijent ovlada strategijom nošenja sa situacijom („Ovo možda neće ispasti kako želim i zamišljam, ali to nije smak sveta.“), a to se da naučiti, anksioznost je uveliko stavljena pod kontrolu.
